Austin Read

Bourse de recherche sur l'HTP de la famille Paroian 2020

Département de médecine, Université Queens, Kingston (Ontario)

Sous la supervision de : Dr Stephen L. Archer

À propos d'Austin Read, candidat à la maîtrise

Avant de fréquenter l'Université Queen's, Austin Read a obtenu son baccalauréat ès sciences, avec spécialisation en biologie chimique, à l'Université McMaster en 2019. Il en est maintenant à la deuxième année de ses études supérieures en médecine translationnelle. Il étudie actuellement les mécanismes qui sous-tendent les changements cardiovasculaires du fœtus au nouveau-né, en examinant plus particulièrement le rôle de complexes protéiques spécifiques dans la façon dont les cellules détectent les changements dans les niveaux d'oxygène à la naissance. Dans le projet de Read, il est également possible d'identifier de nouvelles cibles thérapeutiques pour traiter l'hypertension pulmonaire persistante du nouveau-né (HPPN).

Projet:

Mécanismes de détection de l'oxygène fœtal et rôle de la chaîne de transport d'électrons dans l'artère pulmonaire et le canal artériel

Dès la première inspiration, le système circulatoire du nouveau-né doit s’adapter rapidement à l’obtention d’oxygène par la respiration plutôt que par la circulation sanguine de la mère. Chez le fœtus, le cœur est conçu de manière à permettre au sang oxygéné provenant du placenta de contourner les poumons en développement et d’être redirigé vers la circulation sanguine par le biais d’un vaisseau sanguin important appelé canal artériel. Lorsque nous inspirons pour la première fois à la naissance, une augmentation de l’oxygène dans les voies respiratoires provoque l’expansion des artères pulmonaires et la constriction du canal artériel, qui finit par se fermer, amorçant la transition de la circulation sanguine fœtale à la circulation néonatale. L’absence de fermeture du canal artériel entraîne l’hypertension pulmonaire persistante du nouveau-né (HPPN), une cause majeure de cardiopathie congénitale chez les nouveau-nés. L’expansion des artères pulmonaires et la constriction du canal artériel dépendent toutes deux de la capacité de ces tissus à détecter l’oxygène dans leur environnement et à y réagir. Il est donc probable que des troubles de détection de l’oxygène contribuent à l’apparition de l’HPPN.

Le projet proposé par Austin Read vise à déterminer la manière dont les cellules des artères pulmonaires et du canal artériel du fœtus détectent l’oxygène dans leur environnement et y réagissent, afin de cerner de nouvelles cibles moléculaires pour traiter l’HPPN.