Dr François Potus

Bourse de recherche sur l'HTP de la famille Paroian 2018

Département de médecine et Département des sciences biomédicales et moléculaires, Queens University, Kingston, ON

Sous la supervision de : Dr Stephen L. Archer

À propos du Dr Potus

Le Dr François Potus est actuellement chercheur postdoctoral au Département de médecine de l'Université Queen's (Kingston, ON). Il a obtenu une maîtrise avec distinction en biologie moléculaire et génétique à l'Université Claude Bernard Lyon 1, en France, et a complété son doctorat en biologie moléculaire et cellulaire à l'Université Laval à Québec, Canada. Le Dr Potus est physiologiste et biologiste moléculaire possédant une expertise en recherche cardiovasculaire et en génétique. Ses principaux travaux portent actuellement sur la régulation épigénétique de l'expression des gènes dans l'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP). Plus précisément, il s'intéresse à l'exploration du rôle que joue la méthylation de l'ADN dans la régulation pathologique de l'expression des gènes dans l'hypertension artérielle pulmonaire.

Projet:

Lier l’inflammation et la progression de l’hypertension artérielle pulmonaire

L'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une maladie pulmonaire grave dans laquelle la circulation sanguine dans les poumons est bloquée. Cela entraîne une combinaison d’augmentation de la pression, d’une croissance cellulaire anormale et d’une inflammation accrue. Nous avons identifié des modifications particulières de l'ADN (« changements épigénétiques ») qui modifient la manière dont les gènes sont exprimés dans les poumons d'HTAP.

Cette étude examinera le rôle d'un régulateur essentiel de ce mécanisme épigénétique, appelé dix-onze translocase (TET2), dans le développement de l'HTAP. Nous déterminerons si la modulation artificielle de TET2 aggrave ou améliore les résultats de la maladie dans un modèle animal d'HTAP. Nous étudierons ensuite l’inflammation pulmonaire, la prolifération cellulaire et l’expression de TET2 pour comprendre comment ce facteur contribue à la maladie. Enfin, à l'aide d'un modèle animal d'HTAP, nous étudierons quelle(s) section(s) d'ADN sont ciblées par des changements épigénétiques et déterminerons le lien entre TET2, les gènes identifiés, l'inflammation et la prolifération cellulaire.

Ce projet vise à accroître les connaissances de base sur l'étiologie de l'HTAP et à étudier la modulation TET2 comme remède potentiel à l'HTAP.