Géraldine Vitry

2019 - Bourse de recherche sur l’HTP de la famille Paroian

Groupe de recherche sur l'hypertension pulmonaire, Centre de recherche de l'Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec, Université Laval, Québec, QC

Sous la supervision de : Dre Roxane Paulin

À propos de Géraldine Vitry

Vitry est titulaire d'un diplôme en Sciences de la Vie en Biologie Cellulaire et Physiologie et d'un master en Thérapies et Technologies avec mention spéciale de l'Université Paris 13 en France. Dans ce contexte, elle a eu l'opportunité de travailler sur le développement kystique du rein dans la pathologie des Kystes Rénaux et Diabète (RCAD) lors d'un stage de deux mois, puis d'étudier les télomères et leur potentiel comme cible thérapeutique dans les cancers pendant sept mois. Ces expériences ont confirmé sa passion pour la recherche.

En 2016, elle s’est jointe avec enthousiasme au groupe de recherche québécois sur l’hypertension pulmonaire, dirigé par les Drs. Sébastien Bonnet et Steeve Provencher, pour étudier les mécanismes moléculaires et cellulaires impliqués dans la pathogenèse de l'hypertension artérielle pulmonaire. Elle complète son doctorat à l'Université Laval sous la direction de Dre Roxane Paulin.

Projet:

Implication des protéines NUDIX dans la pathogenèse de l'hypertension artérielle pulmonaire

Implication des protéines NUDIX dans la pathogenèse de l'hypertension artérielle pulmonaire L'hypertension pulmonaire est caractérisée par une pression artérielle élevée dans les artères pulmonaires due à l'obstruction de ces vaisseaux (imaginez fermer le poing sur un ballon gonflé). Le cœur doit alors faire plus d'efforts pour faire circuler le sang dans le circulation sanguine et en assurant l’oxygénation de tous les tissus du corps. Les patients atteints d'HTAP meurent d'insuffisance cardiaque en moins de 5 ans s'ils ne sont pas traités. Il faut donc améliorer notre compréhension de la maladie afin de développer de meilleurs traitements.

Les cellules qui composent la paroi des petites artères pulmonaires des patients atteints d'HTAP, les CMLAP de l'HTAP, survivent et prolifèrent anormalement malgré des conditions hostiles (hypoxie, inflammation, stress mécanique), provoquant leur accumulation et contribuant à l'obstruction progressive de ces vaisseaux. Cela suggère qu’ils ont acquis des mécanismes moléculaires d’adaptation, qui rappellent fortement les caractéristiques des cellules cancéreuses. La perte de ces mécanismes devrait rendre ces cellules vulnérables et conduire à leur mort. Nous avons identifié les protéines NUDIX comme un bouclier potentiel contre CMLAP-HTAP car elles sont impliquées dans la protection de l'ADN et l'optimisation du métabolisme (disponibilité et mobilisation des ressources énergétiques).

Notre projet vise à mettre en évidence le rôle des protéines NUDIX dans la survie des cellules de l'artère pulmonaire et à évaluer le potentiel thérapeutique de leur inhibition par le (S)-Crizotinib (déjà en étude clinique dans le cancer) dans différents modèles animaux d'HTAP et lignées cellulaires d'HTAP. les patients. Cette étude examine une nouvelle stratégie thérapeutique pour les patients et améliorera notre compréhension de la maladie aux niveaux cellulaire et moléculaire.