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Karima Habbout

IMPLICATIONS D'EZH2 DANS L'HTAP

Karima Habbout

Bourse de recherche sur l'HTP de la famille Mohammed 2019


Groupe de recherche sur l'hypertension artérielle pulmonaire, Centre de recherche de l'Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec, Université Laval, Québec, QC


Sous la supervision de : Dr Olivier Boucherat


À propos de Karima Habbout

Tout au long de ses études universitaires, Habbout s'est spécialisée dans le domaine de la physiopathologie humaine. Après un baccalauréat en physiologie générale, elle a orienté sa maîtrise dans ce domaine.


Comprendre les mécanismes à l’origine des pathologies chez l’humain l’a toujours intriguée. Être capable de comprendre ce qui ne fonctionne pas et ensuite pouvoir trouver une solution est un défi stimulant auquel elle a souhaité s'impliquer.


À ce jour, elle a eu l’occasion d’en apprendre davantage sur l’hypertension artérielle pulmonaire afin de pouvoir faire avancer la recherche et trouver des traitements qui permettront de soigner les patients. La compréhension de cette maladie et la nécessité de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques sont pour elle une source de motivation.


Projet:

Implications d’EZH2 dans l’HTAP


L'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une maladie évolutive affectant les poumons et le cœur des patients et pouvant souvent conduire à une insuffisance cardiaque. À l’intérieur des artères des poumons, les vaisseaux subissent un profond remodelage qui obstrue les artères, empêchant ainsi la bonne circulation sanguine du cœur vers les poumons.


L'HTAP est similaire au cancer, dans le sens où les cellules situées à l'intérieur des artères pulmonaires continuent de se multiplier en raison d'une résistance à la mort cellulaire. Cette similarité permet d'observer que certaines molécules impliquées dans le cancer le sont également dans l'HTAP. C'est le cas d'une protéine appelée EZH2, impliquée dans le cancer et documentée comme favorisant la multiplication des cellules cancéreuses.


Nous avons constaté que EZH2 était plus abondant dans les artères pulmonaires des patients atteints d'HTAP que chez les personnes en bonne santé. De plus, il semble que lorsque EZH2 est inhibé, les cellules cessent de se multiplier de manière incontrôlable. Ces résultats préliminaires montrent que la protéine EZH2 est très certainement impliquée dans le développement de la maladie. Notre projet ici est de comprendre comment EZH2 influence la multiplication cellulaire et comment il pourrait être possible de développer un traitement sur des modèles animaux de la maladie. Le but de notre étude est de tenter de découvrir des traitements qui pourraient guérir les patients atteints de la maladie.


En effet, les traitements actuels ne stoppent ni n’inversent la maladie, ils ne font que soulager les patients. Cela souligne la nécessité de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques.

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