Pierce Colpman

2021 - Bourse de recherche sur l’HTP famille Mohammed

Département de médecine, Université Queens, Kingston (Ontario), groupe de recherche du Dr Archer.

Sous la supervision de : Dr Stephen Archer

À propos de Pierce Colpman

Pierce Colpman est un étudiant extraverti et aventureux, né et élevé à Victoria, en Colombie-Britannique. Pierce a déménagé de Victoria à Kingston pour commencer sa carrière de premier cycle en 2017 et a obtenu un baccalauréat spécialisé en sciences de la vie. À l'automne 2021, Pierce a été accepté dans le programme très compétitif de maîtrise en médecine translationnelle de l'Université Queen's, où il a entamé le prochain chapitre de sa carrière. Pierce a fait du bénévolat en milieu clinique en tant que bénévole au service des urgences de l'hôpital Royal Jubilee, à Victoria, en Colombie-Britannique, et dans la salle d'observation du campus en consultation avec des toxicologues de l'hôpital Hôtel-Dieu, à Kingston. Ces expériences ont permis à Pierce d’acquérir un aperçu des sciences de la santé et il est ravi d’avoir un impact positif sur les personnes impliquées.

Les recherches de Colpman révéleront le rôle de la dynamine 2 comme médiateur de l'étape finale de la fission mitochondriale et de la pathogenèse de l'HTAP. Cette recherche explorera également une toute nouvelle façon d’inhiber la fission mitochondriale grâce à l’inhibition de la dynamine 2 dans l’espoir de découvrir de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles pour l’HTAP.

Projet:

La régulation épigénétique positive de Dynamin 2, un régulateur de la fission mitochondriale, favorise l'hypertension artérielle pulmonaire humaine et expérimentale

De nombreuses caractéristiques clés de l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP), telles que la croissance rapide des cellules du muscle lisse pulmonaire et l’absence de mort cellulaire programmée (apoptose), résultent d’une fonction mitochondriale anormale. Les mitochondries se joignent continuellement (fusion) et se divisent (fission) en coordination avec la division du noyau cellulaire par fission mitotique, un processus très rapide dans l'HTAP. Nous avons découvert que le blocage de la division mitochondriale ralentit la croissance des cellules musculaires lisses artérielles pulmonaires (PASMC) à division rapide et peut même les tuer dans des modèles animaux expérimentaux d’HTAP. La fission mitochondriale est contrôlée par une protéine appelée protéine 1 liée à la dynamine (Drp1) ; cependant, l'étape finale de la fission mitochondriale nécessite l'assistance d'une autre protéine : la dynamine 2 (DNM2). Les DNM2 sont exprimés en excès chez les patients atteints d'HTAP et nous pouvons donc bloquer la fission mitochondriale et ralentir la croissance des cellules en inhibant DNM2.

Le projet de Colpman testera l'idée selon laquelle l'augmentation du DNM2 entraîne une division cellulaire rapide et que l'inhibition du DNM2 est une nouvelle forme potentielle de traitement de l'HTAP. Nous étudierons également comment se produit un excès de DNM2 dans les cellules d'HTAP, en évaluant les microARN qui régulent le niveau de DNM2, en tant que biomarqueur diagnostique et pronostique potentiel pour révéler de nouvelles façons de traiter et de diagnostiquer l'HTAP.