Yongneng Zhang

Bourse:

• Bourse de recherches sur l'HTP de la famille Paroian 2023

Groupe de recherche : Faculté de médecine et de dentisterie, Université de l'Alberta

Sous le superviseur : M. Michelakis, professeur et vice-président (recherche)

À propos de Yongneng Zhang

Le Dr Yongneng Zhang a obtenu son baccalauréat en médecine et chirurgie de l'Université de Nanchang, suivi d'une maîtrise en sciences de l'Université de Shantou en Chine. Il vient d'obtenir son doctorat à l'Université de l'Alberta en novembre 2023. Le Dr Zhang suit actuellement une bourse postdoctorale sous la supervision du Dr Evangelos Michelakis, clinicien-chercheur à la division de cardiologie de l'Université de l'Alberta.

Le Dr Zhang a reçu de nombreux prix compétitifs pour sa contribution à la recherche translationnelle, notamment le prix Paul Man et le Med Star Graduate Student Award de l'Université de l'Alberta. De plus, son travail de traduction a été reconnu comme finaliste pour le prix Cournand et Cooper Early Career Investigator 2023 de l’American Heart Association.

Projets:

Une contribution critique d'une variante génétique dans la transition d'une fonction normale à une insuffisance cardiaque droite dans l'hypertension artérielle pulmonaire (2023)

Contrairement à l’hypertension, l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une maladie caractérisée par une augmentation de la pression artérielle dans la circulation pulmonaire (poumon). Cependant, même traitée avec des médicaments coûteux, cette maladie est incurable, entraînant des décès prématurés. Le principal facteur de mortalité dans l’HTAP n’est pas la pression artérielle pulmonaire mais la fonction du cœur droit. On ignore ce qui fait la transition d'une fonction normale à une insuffisance cardiaque droite dans l'HTAP. Nous avons constaté que la transition n’est pas due à une défaillance des cellules du muscle cardiaque comme on le pensait jusqu’à présent. Cela peut être déterminé par un type de cellule spécifique appelé myofibroblastes, qui représente la plus grande partie du nombre de cellules dans les cœurs blessés, mais très peu dans les cœurs sains. De plus, nous avons montré que l'activation des myofibroblastes est liée au niveau d'une protéine mitochondriale UCP2 ayant une fonction de captation cellulaire du calcium. Dans une petite cohorte de patients atteints de PHT, nous avons constaté que les porteurs de la variante du gène UCP2 présentaient une fonction cardiaque droite diminuée par rapport aux non-porteurs ayant une pression artérielle pulmonaire similaire, faisant de cette variante du gène UCP2 un biomarqueur potentiel pouvant prédire l'insuffisance cardiaque droite chez Patients HTP s’ils sont confirmés dans des cohortes plus importantes.